简答题】
1、表皮中主要哪些细胞？各有什么作用？
答：表皮主要由角质形成细胞和少数黑素细胞、朗格汉斯细胞和Merkel细胞等组成。
⑴角质形成细胞：占表皮细胞的80%以上，是表皮的主要构成细胞，其主要作用是形成角质。随着角质形成细胞向上移动，细胞逐步成熟，分化逐步完善，到达角质层时已经完成了分化过程，自然死亡，形成一层角质层，从而对机体发挥保护作用。角质形成细胞发生病变可产生一系列疾病，如鱼鳞病、各种角化病、基底细胞癌、鳞状细胞癌、银屑病、天疱疮等。
⑵黑素细胞：是一种树突状细胞，存在与表皮基底层，主要功能是产生黑色素。其产生的色素通过树突输送到相邻的角质形成细胞，以保护细胞免受紫外线损伤。黑素细胞发生病变时可导致白癜风、色素痣、恶性黑色素瘤等。
⑶朗格汉斯细胞：也是表皮内的一种树突状细胞，平时在切片中看不到，只有进行特殊染色时才能看到。朗格汉斯细胞和机体的免疫功能密切相关，可识别和处理外来抗原，输送给T淋巴细胞，引起针对抗原的免疫反应。以朗格汉斯细胞病变为主的皮肤疾病有组织细胞增多症X等
⑷Merkel细胞：也是表皮内的一种树突状细胞，其作用尚不清楚。
2、基底膜带的概念和组成是什么？
答：基底膜带(也称基底膜)是连接表皮与真皮的结缔组织，位于表皮与真皮交接处。在电镜下，基底膜可分为四层：
⑴胞膜层：即基底细胞真皮侧的细胞膜，厚约8nm，有半桥粒结构。
⑵透明层：位于基底细胞膜与致密板之间，厚约35~40nm的电子透明带，其中可见与半桥粒附着平行的厚约7~9nm的基底细胞致密板。
⑶致密层：为厚约35~45nm的电子致密带，是真正的基底膜。
⑷致密下层
3、皮肤有那些功能？
答：皮肤具有屏障、吸收、感觉、代谢、分泌与排泄、体温调节和免疫七大功能。
4、为什么说皮肤是一个重要的免疫器官？
答：皮肤是机体与外界环境接触的主要界面之一，其中分布有多种免疫细胞。免疫学发展早期，人们已经应用皮肤划痕或皮内接种抗原的方法诱导特异性免疫应答，预防传染病。年Kondo首先描述了表皮内的淋巴细胞，后来研究表明皮肤除了存在淋巴细胞外，还有抗原递呈细胞和免疫效应细胞，皮肤细胞还可产生各种细胞因子、趋化因子和黏附分子。Streilein于年提出“皮肤相关淋巴组织”的概念，即皮肤不单纯是阻止微生物即有害物质入侵的物理屏障，而且能够通过非特异性或特异性免疫应答，主动排除进入皮肤的异物。因此皮肤是免疫器官。近年来发现，皮肤表层的细胞及其分泌的细胞因子共同组成的微环境，可以支持某些免疫细胞的分化和成熟，因此皮肤既有周围免疫器官的特点，可能还有中枢免疫器官的功能，它是全身免疫系统的重要组成部分。
5、糜烂与溃疡有何区别？
答：⑴糜烂为局限性表皮或粘膜上皮缺损形成的湿润创面，常由水疱、脓疱破裂或浸渍处表皮脱落所致。基底部较清洁。因损害表浅，基底层细胞仍存在，故糜烂愈合较快且愈后不留瘢痕。
⑵溃疡为局限性皮肤或粘膜缺损形成的创面，可达真皮或更深位置。其基底部常有坏死组织附着，边缘可陡直、倾斜或高于周围皮肤。因损害常破坏基底层细胞，故溃疡愈合较慢且愈后可留有瘢痕。
6、如何区别结节和丘疹？
答：⑴丘疹为局限、充实、隆起的浅表性损害，直径小于1厘米，其病变通常位于表皮或真皮浅层。
⑵而结节为局限、实性、深在性损害，病变常深达真皮或皮下组织。皮损呈圆形或椭圆形，可隆起于皮面，亦可不隆起，需触诊方可查出，触之有一定硬度或浸润感。
7、何谓同形反应？常见于哪些疾病？
答：又称为Koebner现象，指外观正常的皮肤在各种刮伤、抓伤、针刺、注射、涂抹性质强烈的药物等刺激下，发生与原发皮疹相同的皮损。常见于银屑病、扁平苔藓、扁平疣等。
8、玻片压诊检查如何操作与判断结果？
答：将玻片压迫在皮损上至少15秒后，红斑会在压力下消失；出血斑、色素沉着斑不消失；寻常型狼疮的结节被压迫后出现特有的苹果酱颜色。
9、什么是皮肤划痕征？
答：在荨麻疹患者皮肤表面用钝器以适当压力划过，可能出现以下三联反应，称为皮肤划痕试验阳性。
①划后3-15秒，在划过处出现红色线条，可能由真皮肥大细胞释放组胺引起毛细血管扩张所致；
②15-45秒后，在红色线条两侧出现红晕，此为神经轴索反应引起的小动脉扩张所致；
③划后1-3分钟，划过处出现隆起、苍白色风团状线条，可能由组胺、激肽等引起水肿所致。
10、简述体股癣标本的采取及制片方法。
答：⑴标本的采取：①皮损的选择：应选择未治疗和病灶边缘的新皮损②消毒：常用75%乙醇处理选定的皮损，过几分钟后皮损干燥③取皮屑：用钝刀刮取尽量多的皮屑
⑵制片方法：将采取的标本置于载玻片上，滴上1～2滴10%的KOH或NaOH溶液，盖上盖玻片，放置十分种左右或在火焰上轻微加热，溶解角质形成细胞，轻压盖玻片，排除载液中的气泡，吸去周围多余的溢液。
11、简述斑贴试验的原理、适应症、意义及注意事项。
答：⑴原理：某些致敏物质接触皮肤后，可引起机体的T淋巴细胞致敏，这种致敏的T淋巴细胞一旦再受到同类致敏物质刺激就可能发生局部的炎症反应，是测定机体迟发型(Ⅳ型)变态反应的一种方法。
⑵适应症：接触性皮炎、职业性皮炎、手部湿疹、化妆品皮炎。
⑶意义：阳性反应说明患者对受试物过敏，但应排除假阳性。阴性反应说明患者对试验物无敏感性。
⑷注意事项：①注意区分过敏反应和假阳性反应；②假阴性反应可能与试验物的浓度等因素有关③不宜在皮肤病急性发作期做试验，不可用高浓度的原发刺激物做试验。④受试前两周和受试期间服糖皮质激素，受试前三天和受试期间服抗组胺类药物均可出现假阴性。⑤如果试验后72小时至一周局部出现红斑、瘙痒等表现，医院检查。
12、氨甲喋呤抗肿瘤或免疫抑制作用的机理是什么？
答：氨甲喋呤是叶酸拮抗剂，它与二氢叶酸还原酶结合后，阻断二氢叶酸还原成四氢叶酸，干扰嘌呤和嘧啶核苷酸的生物合成，使DNA合成受阻，从而抑制淋巴细胞和肿瘤细胞的增生而起到抗肿瘤或免疫抑制作用。
13、外用药选择的原则是什么？
答：首先依据患者皮肤损害的特点进行选择。急性期仅有红斑丘疹无渗液时选择粉剂、洗剂、乳剂，摩烂渗出较明显时用溶液湿敷，亚急性期用油剂、糊剂、乳剂和无刺激性软膏，慢性期可选用乳剂、软膏、硬膏、酊剂、涂膜剂等，单纯瘙痒无皮损者选用乳剂、酊剂等。
其次可依据病因和发病机制选择，细菌感染用抗菌剂，真菌感染用抗真菌剂，瘙痒用止痒剂，角化过度用角质剥脱剂角化不全用角质促成剂等。
14、光化学疗法的原理是什么？它的适应症﹑不良反应﹑禁忌症有哪些？
答：⑴光化学疗法的原理是内服外用光敏剂后，光敏剂在UVA照射下与DNA中的胸腺嘧啶形成光化合物，抑制DNA的复制，从而抑制细胞增生和炎症。
⑵它的适应症包括银屑病，白癜风，皮肤T细胞淋巴瘤，斑秃，特应性皮炎等。
⑶不良反应包括白内障、光毒性反应、皮肤光老化、光敏性皮损等，长期应用有致皮肤癌的可能。
⑷禁忌症包括白内障、肝病、卟啉病、着色性干皮肤病、LE、恶性黑色素瘤、儿童、孕妇等。
15、光动力疗法的原理是什么？适应症是什么？
答：⑴光动力疗法是光敏剂进入体内并在肿瘤组织中聚集，在特定波长激光的照射下被激发产生单态氧或其他自由基，造成肿瘤组织坏死而对正常组织损伤降至最低
⑵适应症有基底细胞癌、Bowen氏病、鳞状细胞癌等皮肤肿瘤和尖锐湿疣。
16、影响皮肤健康的因素有哪些？。
答：①皮脂膜：它不仅对皮肤起保湿作用；还可防止皮肤外界有害物质进入皮肤及抑制细菌在皮肤表面生长。
②皮肤的酸碱度：健康皮肤呈偏酸性，由皮脂膜决定。当皮脂分泌旺盛时皮肤的PH降低，反之则升高。青春期PH最低。
③皮肤的敏感性：干性和敏感性皮肤对各种刺激因素易产生过敏反应；中性和油性皮肤对外界刺激适应性较强。
④理化及生物学因素：温度、风、日光、湿度等因素可影响皮肤的性状；药物、化妆品可引起皮肤质地的改变；各种微生物可引起皮肤感染，从而影响皮肤健康。
⑤皮肤的老化：皮肤自然老化是随年龄增长而发生的生理性衰老；皮肤光老化是皮肤长期受到光照(主要是UVA、UVB照射)引起的老化。主要表现为皮肤松弛、粗糙、皱纹增多、色素沉着等。
⑥疾病的影响：各种致病因素包括机体疾病都可引起皮肤组织、形状和功能的改变。
⑦其他：营养、精神状态、睡眠、生活习惯、工作性质等也有影响。
17、怎样判断皮肤是否健康？
答：①肤色：健康的皮肤应该是白里透红，但不同种族的肤色受遗传影响可表现为白色、黄色、黑色等。
②光洁度：健康的皮肤质地细腻、光洁度高；反之则质地粗糙、暗淡无光。
③纹理：健康的皮肤表面纹理细小、表浅、走向柔和，使皮肤光滑细腻。反之则皮肤纹理增多、变粗或加深，出现皱纹等
④湿润度：皮脂分泌适中时皮肤滋润舒展，有光泽；皮脂分泌过多时皮肤外观油腻，过少则皮肤干燥、脱屑、起皱。
⑤弹性：皮肤的含水量和皮下脂肪厚度适中时，皮肤质地柔韧而有弹性；皮肤老化后皮下脂肪萎缩，含水量减少，皮肤弹性减弱。
⑥皮肤的功能：正常的皮肤功能不仅使皮肤具有健康的外观，还能有效地保持皮肤内外环境的平衡，延缓皮肤的老化。
18、如何预防皮肤老化？
答：①尽量避免强烈日光照射，外出时应打伞、穿浅色衣服或外用遮光防晒剂。
②坚持自我保健按摩可改善皮肤血液循环、加速新陈代谢、增加皮肤细胞活力、防止真皮乳头层的萎缩、增加弹力纤维的活性，从而延缓衰老。
③可根据气候、年龄和个体皮肤类型选择合适的抗衰老、保湿、抗氧化化妆品，应注意切勿选用含激素、汞、砷等成分的化妆品。
19、简述复发型单纯疱疹的内用药物处理。
答：总的原则为缩短病程、防止继发细菌感染和全身播撒、减少复发和传播机会。
⑴对于复发型，最好在前驱症状或皮损出现24小时内开始治疗、一般予阿昔洛韦mg/d，分5次口服；或伐昔洛韦mg/d，分2次口服；或泛昔洛韦mg/d，分2次口服，疗程一般为5天。
⑵对于频繁复发者(一年复发6次以上)：为减少复发次数，可应用病毒抑制疗法，即阿昔洛韦mg/d，分3次口服，或伐昔洛韦mg/d口服，一般需连续口服6～12月。
20、试述毛囊炎、疖和痈的治疗原则。
答：本病一外用药物治疗为主，多发性毛囊炎及较严重的疖、痈应进行内用药物治疗。
①外用药物治疗：早期疖未化脓者可热敷或外用20%鱼石脂软膏、3%碘酊，亦可外用莫匹罗星软膏或新霉素软膏。
②内用药物治疗：可选用青霉素类、头孢类、大环内酯类或喹诺酮类抗生素，也可根据药敏选择抗生素。
③物理治疗：疾病早期可用超短波、远红外线和紫外线理疗。
④手术治疗：晚期已化脓破溃的疖和痈应及时切开引流，切忌挤压和早期切开，尤其是发生在鼻孔及上唇“危险三角区”者。
21、简述皮肤结核病的临床分类。
答：通常分为以下四类：
①外源性接种所致：如原发性皮肤结核综合征、疣状皮肤结核。
②内源性扩散或自身接种所致：如瘰疠性皮肤结核、腔口结核性溃疡等。
③血行播散至皮肤：如寻常狼疮、急性粟粒性皮肤结核等。
④结核疹：如硬红斑、丘疹坏死性结核疹、瘰疠性苔藓等。
22、试述黄癣的临床表现。
答：黄癣的皮损初起为淡黄红色斑点，覆薄片鳞屑，以后形成黄豆大小淡黄色痂，周边翘起，中央紧附着头皮形如碟状(黄癣痂)，其下为潮红糜烂面。皮损处散发出特殊的鼠臭味。真菌在病发内生长，使病发干燥无光泽，变脆易断，毛囊破坏，愈后遗留萎缩性瘢痕和永久性脱发。
23、试述体癣的临床特点。
答：体癣发生于除头皮、头发、掌跖、甲、腹股沟及臀缝等处以外的平滑皮肤上。皮损初起为红色丘疹、丘疱疹，继之形成有鳞屑的环状斑片，边缘不断向外扩展，呈堤状隆起，中央趋于消退，形成境界清楚的环状或多环状皮损。常伴瘙痒。
24、简述手足癣的临床分型及各型临床特点。
答：手足癣可分为三型：
①水疱鳞屑型：好发于指(趾)间、掌心、足跖及足侧。初起为针尖大小深在性水疱，疱壁厚，可融合，瘙痒明显。水疱干涸后呈现脱屑。
②角化过度型：好发于足跟及掌跖部。皮损角质增厚，干燥脱屑，易发生皲裂、出血。一般不痒，有皲裂时疼痛。
③浸渍糜烂型：好发于指(趾)缝，患处皮肤浸渍发白，表皮松软易剥脱并露出糜烂面。有不同程度瘙痒。
25、试述甲真菌病的治疗方法。
答：甲真菌病的治疗有外用药物治疗和内用药物治疗，关键在于坚持治疗。
①外用药物：常用于表浅、单发的甲真菌病，先尽量去除病甲，再涂抗真菌药物如30%冰醋酸等。亦可用40%尿素软膏封包使病甲剥离，再外用抗真菌制剂。8%环吡酮、5%阿莫罗芬甲涂剂也可应用。
②内用药物：病情严重的甲真菌病主要采用内用药物。可用伊曲康唑冲击疗法、特比萘芬、氟康唑等。
26、简述疥疮的临床特点，如何防治？
答：疥疮的临床特点有：⑴好发于皮肤薄嫩部位如指缝、腕部、腋窝、脐周、下腹、股内侧、外生殖器等。⑵主要皮损为米粒大小肤色或红色丘疹、丘疱疹、线状隧道，男性患者可在外生殖器处出现疥疮结节。⑶自觉剧痒，夜间为甚。⑷常有接触史。
疥疮的防治：⑴注意个人卫生。及时隔离患者，家庭或集体中的患者应同时治疗，污染物品煮沸消毒。⑵治疗以外用药为主，常用药如10%硫磺软膏(婴幼儿5%)，治疗过程中不洗澡，不更衣。⑶瘙痒严重者睡前口服止痒药。疥疮结节可外用糖皮质激素。
27、简述隐翅虫皮炎的的临床表现。
答：隐翅虫皮炎好发于夏秋季，好发于暴露部位。典型皮损为条状、斑片状水肿性红斑，上有密集丘疹、水疱及脓疱，可出现糜烂、结痂。重者可出现发热、头痛等全身症状。
28、简述工业职业性皮肤病的防治方法。
答：⑴工业职业性皮肤病的预防：
①改进生产流程，不断提高生产过程的机械化、自动化和封闭化。
②加强集体和个人防护，不断改善工作环境中的卫生条件。
③确诊患者应根据病情安排休息，必要时脱离原来的生产环境以免病情加重。
⑵治疗：多数病人可参照一般皮肤病的治疗原则。急性化学性灼伤首先应用大量清水冲洗皮损，不少于15～30分钟；强碱灼伤可外用2%醋酸或3%硼酸溶液，然后外用5%～10%硼酸软膏；强酸灼伤可外用2%～5%碳酸氢钠溶液，再外用氧化锌油或糊剂。职业性痤疮患者应清除致病物，再按照痤疮的一般原则处理。
29、简述浸渍擦烂型皮炎的治疗原则和具体的防治方法。
答：浸渍擦烂型皮炎的治疗以清洁、干燥、收敛、防止继发感染为原则。解决本病的根本措施是完善农业机械化。应尽量缩短连续浸水时间和加强个人防护，下田前在浸水部位涂一层保护剂(如凡士林)，收工后可用12。5%明矾加适当食盐水浸泡15～20分钟，也可将皮肤洗净、拭干后，外用干燥性粉剂。浸渍阶段亦可外用干燥性粉剂；有糜烂者可用3%硼酸湿敷或外用3%龙胆紫；继发感染者可用1：0高锰酸钾浸泡后，再外用抗生素软膏，必要时可进行全身抗感染治疗。
30、试述变态反应性接触性皮炎的发病机制。
答：致敏原(大多为半抗原)与皮肤表皮细胞膜载体蛋白以及表皮内抗原提呈细胞(为朗格汉斯细胞)表面的免疫反应HLA-DR抗原结合后，即形成完全抗原复合物，朗格汉斯细胞将此抗原信息递呈给T细胞，后者增殖分化为记忆细胞和效应T细胞。当再次接触相同抗原，可与已致敏的T细胞作用，在24-48小时内产生明显的炎症反应。
32、简述特应性皮炎的诊断要点。
答：Walliams标准：①家族或个人有“异位性”；②屈侧为主的皮损，类似湿疹或神经性皮炎；③持续12个月以上的皮肤瘙痒；④全身皮肤干燥史；⑤2岁以前发病；
33、简述过敏性休克的临床表现及抢救措施。
答：⑴临床表现：患者先为面部潮红、胸闷、气紧、头晕、心悸、四肢发麻、继之面色苍白或发绀、出冷汗、四肢厥冷、脉搏细弱、血压下降、神志不清或昏迷，同时皮肤可出现荨麻疹或血管性水肿。
⑵抢救措施：
①立即停用致敏药物，平卧、就地迅速抢救。
②立即皮下注射0。1%肾上腺素0。5-1ml，症状不缓解可每隔半小时再皮下注射0。3-0。5ml。
③吸氧、必要时行气管切开。
④氢化可的松mg或地塞米松5-10mg加入50%葡萄糖40ml静注或加入5-10%葡萄糖滴ml静滴。
⑤酌情予血管活性药物如多巴胺或阿拉明，同时注意纠正酸中毒。
⑥用抗组胺药物。
⑦密切观察病员生命体征，注意保温，作好病情记录，病员未脱离危险不宜搬动。
34、简述变态反应性药疹的共同特点。
答：变态反应性药疹的共同特点：
①只发生于少数具有过敏体质者，多数人不发生反应。
②病情轻重与药物的药理及毒理作用、剂量无相关性；高敏状态下，极少剂量的药物亦可导致极严重的药疹。
③发病有一定的潜伏期，初次用药一般需4~20天后才出现药疹，已致敏者如再次用药，则数分钟至24小时之内即可发生。
④临床表现复杂，皮损形态各异，很少有特异性。
⑤可出现交叉过敏及多价过敏现象。
⑥停止使用致敏药物，糖皮质激素治疗常有效。
35、简述固定型药疹的临床特点。
答：固定型药疹的临床特点：
①常由解热镇痛类、磺胺类、巴比妥类等引起。
②好发于皮肤黏膜交界处。
③典型皮疹为圆形或类圆形、水肿性暗紫红色斑疹，直径1~4cm，常为一个，偶可数个，境界清楚，绕以红晕，严重者可出现水疱或大疱，黏膜皱褶处易糜烂渗出。
④自觉瘙痒，如继发感染可觉疼痛。
⑤停药一周左右红斑可消退并遗留灰黑色色素沉着斑，不易消退。
⑥如再次用药，常于数分钟或数小时后在原皮疹处出现类似皮损，并向周围扩大，随着复发次数增加，皮损数目亦可增多。
36、麻疹型药疹如何与麻疹鉴别？
答：麻疹型药疹与麻疹鉴别要点：麻疹型药疹患者有明确的用药史，有一定的潜伏期，皮疹突然发生，进展较快，多对称分布，虽皮疹类似麻疹，但患者有明显瘙痒，全身症状可较轻，无麻疹应有的其它特点。而麻疹是麻疹病毒所致，有接触传染史，卡他症状及全身中毒症状明显，有特征性的koplik斑，一般无痒感，
37、简述重症药疹的治疗原则。
答：重症药疹的治疗原则：药疹确诊后应立即停用一切可疑致敏的药物，重症药疹亦如此。一经确诊，要及时抢救、降低死亡率、减少并发症、缩短病程。
①及早足量使用糖皮质激素：是降低死亡率的前提。一般用氢化可的松~mg/d或地塞米松10~20mg/d治疗，病情控制后再逐渐减量，并密切观察激素的副作用。
②预防和治疗感染：是降低死亡率的关键。应强调消毒隔离，必要时使用抗生素预防感染；如有感染，应选用不易过敏的抗生素，并可结合细菌培养及药敏试验结果来选择；治疗过程中应注意有无真菌感染的可能。
③加强对症支持治疗：维持水电解质平衡；补充蛋白质、血浆等以维持胶体渗透压，减少渗出，促进皮损愈合；如有高热、肝脏损害等症状时，应给予退热、护肝等相应的治疗。
④加强护理和局部治疗：是缩短病程、成功治疗的重要保障。注意保暖，勤换被单，严格消毒，防止褥疮的发生；累及口腔、眼等黏膜者，要加强口腔、眼睛等处的及时护理和治疗；对大面积糜烂、渗出的皮损，可用3%硼酸溶液等湿敷，并与暴露疗法交替治疗。
38、简述如何预防药疹？
答：①用药前应仔细询问药物过敏史，避免使用已知过敏药物或结构相似的药物。
②对青霉素、血清制品、普鲁卡因等药物必需皮试，皮试前准备好急救药物，皮试阳性者禁用该药。
③避免滥用药物，对过敏体质者选用致敏性低的药物，尤应注意复方制剂中含有的已知过敏的药物。
④注意药物的早期症状，及时处理，避免重症药疹的发生。
⑤将已知致敏药物记入病历首页，并嘱患者牢记，每次看病时告知医师。
40、夏季皮炎的诊断要点。
答：夏季皮炎的诊断要点：①发生在夏季，病情变化与气候有明显关系。②皮损为红斑、丘疹、血痂、抓痕等，好发于成年人四肢伸侧。
41、简述日晒伤的治疗原则和预防方法。
答：日晒伤的治疗原则：外用药物治疗原则为消炎、安抚、止痛。有全身症状者可口服抗组胺药、非甾体类抗炎药，严重者可用糖皮质激素。预防需经常参加户外锻炼，提高皮肤对日光的耐受性。应避免暴晒，烈日下外出前可在暴露部位外用物理性遮光剂或化学遮光剂。
42、试述鸡眼和跖疣的鉴别。
答：鸡眼和跖疣的鉴别：鸡眼好发于成人的足跖前中部、小趾外侧或拇趾内侧缘等受压部位，皮损为角质增生性损害；跖疣常多发，不限于受压或摩擦部位，黄豆大小，除去表面角质层可见有白色软刺状疣体，表面常有小黑点，有不同程度疼痛。
44、简述神经性皮炎的治疗。
答：神经皮炎的治疗：
①让患者了解本病的病因、病程，解除精神紧张，限制烟酒及辛辣刺激食物，避免用搔抓、摩擦、热水洗烫等方法止痒，不用碱性过强肥皂洗浴
②口服抗组胺药物，并使用谷维素、复合维生素B
③局部治疗可使用糖皮质激素，如肥厚皮损可用封包，激素可④播散型可使用普鲁卡因静脉封闭
⑤积极治疗原发病。
45、试述寻常型银屑病的临床特点。
答：寻常型银屑病的特点：
①基本损害为表面覆有多层鳞屑的红色斑丘疹或斑块。刮除成层鳞屑，犹如轻刮蜡滴，即刮蜡现象；刮去鳞屑可见淡红色发光薄膜，即薄膜现象；剥去薄膜可见点状出血，即Auspitz征。
②皮损可发生于全身各处，但以四肢伸侧常见，呈对称性。
③其它：可见束状发，甲受累可表现为“顶针样凹陷”。
46、简述银屑病的治疗原则以及常用外用药物类型。
答：⑴银屑病的治疗原则：长期治疗与阶段性治疗相结合，内用疗法与外用疗法相结合。
①一般治疗：避免各种诱因及加重因素：酒精、辛辣刺激食物、滥用药物、呼吸道感染、精神紧张、劳累等。
②局限性银屑病以外用药物治疗为主，皮损广泛时给予综合治疗。进行期寻常型、红皮病型、脓疱型银屑病应避免外用刺激性强的药物。
⑵外用药的类型：
①角质促成剂：5%-10%水杨酸软膏、2%-10%煤焦油软膏、0。1%-2%蒽林软膏等。
②糖皮质激素：主要用于顽固性皮损，常选用中效、强效或超强效制剂，长期大面积使用应注意不良反应。
③维生素D3衍生物：可显著调节角质形成细胞增殖。
④维甲酸类软膏。
⑤其它如10%环孢素溶液、5-氟尿嘧啶、15%-20%尿素软膏、10%-15%喜树碱等。
47、扁平苔藓的组织病理学特点。
答：扁平苔藓的组织病理学特点：
①角化过度；颗粒层呈局灶性楔型增厚，棘层细胞不规则增厚。
②表皮突呈锯齿状。
③基底细胞液化变性。
④真皮上部淋巴细胞带状浸润。
⑤真皮乳头层可见胶样小体及嗜黑素细胞。
48、红皮病的可能病因有哪些？
答：红皮病的病因：
①某些药物内用或外用可致病，如青霉素、磺胺类、抗疟药、苯妥英钠或巴比妥类、别嘌呤醇和卡马西平。
②某些皮肤病治疗不当，如特应性皮炎、湿疹、银屑病、毛发红糠疹等。
③恶性肿瘤：原发性皮肤T细胞淋巴瘤、霍奇金病、白血病或其它肿瘤。
④部分患者可找不到任何原因。
49、试述DLE的皮损特征和病理特点。
答：DLE皮损初发时为小丘疹，逐渐扩大呈暗红斑块，附有粘着性鳞屑，剥取鳞屑可见其下面有刺状角质栓自扩大的毛囊口中拔出，日久后皮损中央萎缩，毛细血管扩张，常有充血和色素沉着，境界清楚。有时也可发生明显继发性色素脱失。皮损好发于面部，特别是两颊和鼻背，呈蝶形分布，其次为耳廓、颈外侧、头皮、口唇、手背、胸背及趾背，常两侧同时受累，但不对称。病程慢性，少数病例皮损可自行消退，有的愈后遗留色素减退的萎缩性瘢痕。头部的皮损可致永久性脱发，慢性角化明显的损害晚期可继发鳞状细胞癌。日晒可使皮损加重或复发，自觉症状轻微，可有灼热或痒感。
DLE皮损皮损显示表皮角化过度、毛囊角栓、表皮萎缩、基底细胞液化变性、表皮及毛囊上皮的基底膜增厚。真皮中上部血管周围及间质内有数量不等的淋巴细胞浸润，常累及真皮深部及附属器，真皮上部常见噬黑色素细胞。早期真皮上部血管扩张、充血，红细胞外溢较明显，晚期炎性细胞浸润较轻，真皮上部胶原增多、硬化明显，皮肤附属器减少甚至消失。
50、试述年ARA修订的关于SLE诊断的参考标准。
答：年ARA修订的关于SLE诊断的参考标准内容包括：⑴蝶形红斑；⑵盘状红斑；⑶光敏；⑷口腔溃疡；⑸关节炎；⑹浆膜炎；⑺出现癫痫等精神神经症状；⑻尿蛋白每日超过0。5g或有细胞管型；⑼血液学异常，主要表现为白细胞、红细胞和血小板减少等溶血性贫血改变；⑽免疫学异常，包括LE细胞阳性、抗dsDNA抗体滴度异常，抗Sm抗体阳性；⑾抗核抗体阳性。11项中同时或相继出现任何4项阳性即可诊断为SLE。
51、试述皮质类固醇治疗SLE应注意些什么。
答：皮质类固醇治疗SLE应注意：
⑴治疗原则为早期、足量和持续用药。病情越是危重者，最初用量越大，以迅速控制病情，抢救生命，避免重要器官受损伤或发生不可逆损害。
⑵若皮质类固醇初量足够，则在1－2d内退热，关节痛消失及一些急性活动症状得到良好控制，一般情况好转。若2d内上述症状不好转，应立即将原剂量再增加25%－50%。一般经2－3周病情得到最大限度控制后，逐渐减量，开始时每周减10mg泼尼松或相当剂量的其他制剂，同时密切疾病活动情况，当减至30mg/d，递减应更缓慢，每周减2。5－5mg。如有活动倾向应立即在先前剂量上增加5－10mg。最低维持量病人间差异较大，一般为泼尼松每日7。5－20mg。也有以在泼尼松剂量减至30mg/d时，采用每周隔日减少5mg的用法，直到病人每隔一天早晨服30mg泼尼松时维持。
⑶皮质类固醇治疗后，最快消失的症状是发热，关节痛和浆膜炎等。LE细胞、皮疹消失和心、肾及神经、精神损害恢复较慢。
⑷预防和及时处理皮质类固醇的副作用。当患者遇应激情况，如手术、感染、精神创伤时，必须加大剂量，直至应激过去，以免发生急性肾上腺皮质功能不足。对感染应积极控制。
⑸观察疗效。皮质类固醇减量指标主要是根据临床症状的改善和有关实验室指标。ANA和dsDNA抗体滴度与病情活动常平行，血清补体主要是C3、C4与疾病活动有重要联系。与病情活动有关的实验室指标还有血沉、血清白蛋白、球蛋白和血、尿常规。
52、临床上怀疑SLE时应进行哪些免疫学检查，哪些可作为判断SLE病情活动的指标。
答：系统性红斑狼疮常规做的免疫学检查为ANA、dsDNA、ENA、补体，有时还可检测抗红细胞和抗心磷脂抗体。ANA滴度大于1：80为阳性，是SLE的诊断条件之一，但其滴度与病情活动关系不大。dsDNA抗体滴度则与病情活动相平行，是判断SLE病情活动的指标之一，SLE常见的抗ENA抗体阳性者为抗nRNP抗体、抗Sm、抗SSA和抗SSB抗体。抗Sm抗体阳性常提示有肾脏损害，但与疾病活动性无关，补体可作为判断SLE病情活动的指标。
53、皮肌炎与SLE的鉴别诊断要点。
答：⑴颜面部特别是上眼睑紫红色水肿性红斑及Gottron丘疹为皮肌炎的特征性皮损，在SLE中少见。
⑵皮肌炎四肢及躯干部皮损较广泛，四肢皮损好发于关节伸面，红斑干燥，而SLE则多发于四肢末端，特别是指、趾、足跖侧缘为小片红斑、紫癜等渗出性皮疹。
⑶皮肌炎肌肉症状明显而SLE极轻微或缺如。
⑷实验室检查：肌肉活检、血清酶特别是CK和ALD等增高支持皮肌炎，而LE细胞、抗dsDNA和抗Sm抗体、狼疮带试验在SLE为阳性。
54、简述皮肌炎的主要临床症状有哪些？
答：皮肌炎的主要临床症状有：
⑴皮疹：①典型损害为以双上眼睑为中心的淡紫红色水肿斑。皮损逐渐向前额、颧、颊、耳前后、及上胸部扩展。日晒后皮疹加重。②Gottron征：指(趾)关节伸侧可见紫红色斑或扁平隆起丘疹，覆有细小鳞屑，皮损消退后遗留萎缩、毛细血管扩张及色素减退，具有诊断意义。③甲周皮肤常有毛细血管扩张和淤点，有时可出现皮肤异色。30%患者有雷诺现象。
⑵肌肉症状：任何部位横纹肌均可受累，一般多对称，四肢近端肌群最早受累，表现为肌自发痛和压痛、肌无力。最常侵犯的肌群为肩胛带肌、四肢近端肌群、颈部肌群及咽喉部肌群，随受损肌群而产生相应的症状，如上肢肌群受损则上举困难，吞咽肌群受损则发生吞咽困难。
⑶并发恶性肿瘤：约20%的患者并发内脏恶性肿瘤，而40岁以上的患者可达52%。
⑷其他：可有不规则发热、消瘦、贫血、间质性肺炎、脾肿大、关节炎等。肾损害少见。
55、简述四型天疱疮的临床和病理特点。
答：天疱疮是由于皮肤棘刺松解而发生水疱的疾病。
①寻常型天疱疮：最常见和最严重的一型。可发生于口腔、头面部、躯干和四肢，表现为外观正常的皮肤或红斑基础上出现薄壁松弛的大疱和大片糜烂面、渗液，尼氏征阳性。糜烂面不易愈合。病理表现为基底层上方水疱或裂隙，疱内有棘刺松解细胞。
②增殖型天疱疮：好发于腋窝、乳房下、腹股沟、会阴部、鼻唇沟等处，初为薄壁水疱，破溃后在糜烂面上出现乳头瘤样增生，伴恶臭。病理同寻常型天疱疮，晚期表皮棘层肥厚和疣状增生
③落叶型天疱疮：好发于头面、躯干，水疱极易破裂，表现为皮肤潮红肿胀，糜烂面上覆有黄褐色油腻性叶状痂皮。病理为棘层上部和颗粒层水疱形成。
④红斑型天疱疮：常表现为头面、胸背部皮肤上红斑糜烂和污褐色结痂，类似脂溢性皮炎，发生于面部则类似红斑狼疮的皮损。病理改变与落叶型天疱疮相同。
56、寻常型天疱疮和类天疱疮的主要区别是什么？
答：①寻常型天疱疮好发于中年人，累及躯干、四肢和头面部，有口腔受累。水疱为薄壁、松弛性大疱，尼氏征阳性，糜烂面难以愈合。病理表现为表皮内水疱，疱内有棘刺松解细胞。直接免疫荧光为IgG沉积于棘细胞间呈网状。其抗原为Dsg3，抗体为抗角质形成细胞间物质抗体。
②大疱性类天疱疮好发于老年人，累及躯干和四肢屈侧，口腔一般不受累。水疱为厚壁、紧张性大疱，不易破裂，糜烂面较容易愈合，尼氏征阴性。病理为表皮下大疱，疱内可见较多嗜酸性粒细胞，无棘刺松解细胞。直接免疫荧光为IgG、C3呈线状沉积于表皮基底膜带。其抗原为BP和BP，血循环中有抗基底膜带抗体。
57、简述天疱疮的治疗措施。
答：天疱疮的治疗包括：
①一般治疗：高蛋白饮食，注意维持水、电解质平衡，少量多次输新鲜血或白蛋白等。
②全身治疗：首选皮质类固醇激素。一旦确诊应及早用药，足量控制，依照病情逐渐减量并长期维持用药。免疫抑制剂能提高激素疗效、减少激素副作用，如硫唑嘌呤、环磷酰胺、环孢素、雷公藤等。病情不能控制者可静脉滴注大剂量丙种球蛋白或采用血浆置换疗法。抗感染药物预防和治疗细菌、真菌感染。
③局部治疗：积极进行创面护理、口腔护理。
58、简述血管炎的分类标准。
答：目前一般根据细胞侵润类型，受累血管大小及有无肉芽肿形成做以下分类：①白细胞破碎性大血管炎②白细胞破碎性小血管炎③淋巴细胞性小血管炎④肉芽肿性大血管炎⑤肉芽肿性小血管炎
59、简述白塞病的临床表现。
答：⑴口腔溃疡发生率98%，复发性口腔溃疡(每年至少发作3次)是诊断的必要条件，多为首发表现。
⑵眼部损害发生率50%，主要表现为虹膜睫状体炎，前房积脓，结膜炎，角膜炎。
⑶生殖器溃疡发生率80%，损害与口腔溃疡类似，但发生次数较少，数目亦少。
⑷皮肤损害，发生率60－80%，常见为①结节性红斑样皮损②毛囊炎样皮损③针刺反应。
60、简述急性发热性嗜中性皮病的诊断标准。
答：⑴主要标准：①很快发生的典型皮损疼痛性红色结节或斑块；②组织病理特征为白细胞破碎性小血管炎。
⑵次要标准：①感染的前驱症状；②伴有发热、关节痛、结膜炎或潜在的恶性肿瘤；③白细胞增多；④系统性糖皮质激素治疗有效、抗生素治疗无效。具备以上两条主要标准和两条次要标准时可确诊。
61、简述变应性皮肤血管炎的组织病理变化特点。
答：主要特点：主要为真皮乳头下和网状层的小血管炎和毛细血管炎。典型的变化有毛细血管扩张，内皮细胞肿胀，管腔变狭窄，闭塞或血栓形成，管壁有纤维蛋白样变样或坏死。血管壁及其周围有中性粒细胞浸润，可见白细胞破碎，核尘和红细胞外渗等，血管壁免疫球蛋白和补体C3沉积。
62、简述过敏性紫癜的病因及临床特征。
答：本病病因复杂，可能与感染，食物，药物，虫咬以及其他变应原有关。皮损改变主要为紫癜见于两下肢伸侧，对称性，可融合成大片淤斑。胃肠症状有腹痛，呕吐，出血，甚至穿孔。约半数病人有肾损害，通常为局灶性肾小球肾炎，可出现血尿，蛋白尿和管。。多数关节可被侵犯，尤其膝，踝关节肿胀，疼痛。关节炎症消退后不发生变形。患者血小板及凝血因子正常，毛细血管脆性增加，病程4-6周，有复发倾向。
63、简述痤疮丙酸杆菌。
答：痤疮丙酸杆菌：为毛囊内正常寄生菌，可水解皮脂中甘油三酯产生游离脂肪酸，并可产生一些低分子多肽，从而参与痤疮的发病。
64、简述寻常性痤疮的治疗原则。
答：治疗原则为去脂、溶解角质、杀菌消炎及调节激素水平。具体：①纠正毛囊内的异常角化②降低皮脂腺活性③减少毛囊内的菌群④抗炎及预防继发感染。
65、简述脂溢性皮炎的概念。
答：脂溢性皮炎系发生于头，面，眉，耳及胸，背等皮脂分泌活跃部位的一种慢性炎症性皮肤病，表现为暗红或黄红色斑片上覆以油腻鳞屑或痂皮。伴有不同程度的瘙痒。
66、述寻常痤疮的发病机制。
答：痤疮发病原因比较复杂，主要与雄激素、皮脂分泌增多、毛囊皮脂腺导管异常角化、痤疮丙酸杆菌增殖及遗传等因素有关。皮脂腺主要受雄激素调控，青春发育期后雄激素使皮脂腺增大，皮脂分泌活动增加。皮脂为毛囊内正常寄生菌和痤疮丙酸杆菌、孵圆形马拉色菌、表皮葡萄球菌等的生长提供物质基础。痤疮丙酸杆菌可水解皮脂中甘油三酯产生游离脂肪酸，并可产生一些低分子多肽。游离脂肪酸可刺激毛囊壁引起炎症，同时可刺激毛囊皮脂腺导管上皮增生及角化过度，使皮脂分泌受阻、排泄不畅淤积而产生粉刺。游离脂肪酸和这些低分子多肽可趋化中性粒细胞等炎症细胞，后者产生的水解酶可使毛囊壁损伤甚至破裂，毛囊内容物溢入真皮进一步加重炎症反应，出现从炎性丘疹到囊肿的一系列皮损变化。部分患者的发病还与遗传、免疫、使用化妆品、饮食刺激和内分泌紊乱等因素有关，表现为痤疮的家族性聚集、暴发性痤疮或与月经周期相关的痤疮发作等。
67、试述白癜风的发病机理？
答：白癜风的发病机理目前尚不清楚，有以下几种学说：自身免疫学说、黑素细胞自毁学说、神经化学因子学说、遗传学说；综上所说，白癜风的发生可能是具有遗传素质的个体在多种内外因素的激发下、诱导了免疫功能的异常、神经精神及内分泌代谢异常等，从而导致酪氨酸酶系统抑制或黑素细胞的破坏，最终引起皮肤色素脱失。
68、简述白癜风的治疗？
答：白癜风的治疗方法较多，但疗效欠满意，一般采用综合治疗方法：
⑴光化学疗法和光疗法(PUVA、窄波UVB)PUVA方法是口服8-MOP或外用8-MOP后进行UVA照射，一般从0.3-0.5最小红斑光毒量开始，逐渐增加，每周3次；窄波UVB：波长nm，治疗白癜风有效率达75%，优于PUVA。
⑵自体表皮移植：适用于病变范围较小，病情稳定者。
⑶氮芥乙醇：盐酸氮芥50mg溶于ml95%乙醇中，每天两次外用，需新鲜配置，冰箱保存，有一定刺激性和致敏性。
⑷糖皮质激素：泛发性、进展期皮损可系统性用小剂量皮质激素数月，局限性早期皮损或10岁以下儿童局部外用糖皮质激素如新适确得霜等，也可用曲安西龙混悬液皮损内注射。
69、试述毛周角化病与维生素A缺乏病的区别。
答：可从以下几方面区别：
①季节性：毛周角化病常冬重夏轻，而维生素A缺乏病无季节性变化
②皮损形态：前者为针头大而顶部尖锐的毛囊性丘疹，丘疹顶端有角栓，其中可见毳毛；后者为坚实圆锥形或半球形角化性丘疹，较大
③好发部位：前者主要分布于上臂外侧及大腿伸侧；后者分布于四肢伸侧
④伴随症状：前者无；后者常有眼干燥、夜盲及其他内脏器官症状
⑤营养状态：前者正常；后者营养障碍⑥实验室检查：前者血浆维生素A水平正常；后者血浆维生素A水平低下。
70、遗传性大疱性表皮松解症根据发病部位分几型？各型大疱性表皮松解症的共同特点是什麽？
答：⑴遗传性大疱性表皮松解症根据发病部位分3型：①单纯性大疱性表皮松解症，②交界性大疱性表皮松解症，③营养不良性大疱性表皮松解症；
⑵各型大疱性表皮松解症的共同特点是皮肤受到轻微摩搽或碰撞后出现水疱及血疱，水疱易发生在肢端及四肢关节伸侧，皮损愈后可形成瘢痕，出现粟丘疹，肢端反复皮损可使趾甲脱落。
71、肠病性肢端皮炎的主要皮肤表现是什么，其鉴别诊断有哪些？
答：肠病性肢端皮炎口角炎为最常见的早期症状，还可见于口、鼻、肛门等腔口部位及四肢末端骨突起部位。皮疹初为鳞屑性斑块，后在红斑基础上发生群集性水疱，可继发感染后成为脓疱，尼氏征阴性，皮损可融合。
需与之鉴别的有：大疱性表皮松解症、脓疱型银屑病、掌跖脓疱病等。
73、肿瘤的扩散途径有哪些？
答：肿瘤的扩散途径有：
⑴直接蔓延。
⑵转移：①淋巴道转移②血道转移③接触转移或种植④其他方式
74、试叙现代性传播疾病的概念。
答：性病是指主要通过性接触而感染的一组感染性疾病。传统上将梅毒淋病软下疳性病性淋巴肉芽肿和腹股沟淋巴肉芽肿称为经典性病。年WHO正式将性病命名为性传播疾病，把非淋菌性尿道炎、尖锐湿疣、生殖器疱疹、爱滋病、生殖器念球菌和阴道毛滴虫等20种疾病也列入性病范畴，总称为新一代传播疾病。性传播疾病在全世界范围内流行，发病率呈逐年上升趋势。已成为严重的公共问题。
75、简述吉海反应及其防治措施
答：吉-海反应系梅毒患者接受高效抗梅毒螺旋体药物治疗后，梅毒螺旋体迅速杀死并释放出大量异种蛋白，引起机体发生的急性变态反应。多在用药后数小时发生，表现为寒战、发热、头痛、呼吸加快、心动过速、全身不适及原发疾病加重，严重时心血管梅毒患者可发生主动脉破裂。泼尼松可用于预防吉海反应。心血管梅毒的治疗应从小剂量青霉素开始，逐渐增加剂量，直至第四天起按正规剂量治疗。治疗过程中如发生胸痛、心力衰竭加剧或心电图ST-T段变化较治疗前明显则宜暂停治疗。
76、简述二期梅毒的概念和主要临床表现
答：一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称为二期梅毒。
临床表现：①皮肤粘膜损害包括梅毒疹，扁平湿疣，梅毒性脱发，口腔、舌、咽喉或生殖器粘膜一处或多处境界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面覆盖有灰白色膜状物。②骨关节损害；③眼损害；④神经损害；⑤多发性硬化性淋巴结炎；⑥内脏梅毒；⑦可出现前驱症状；
77、简述先天性梅毒的分类及特点。
答：早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骨骼及感觉器官受累多，而心血管受累少。
78、简述梅毒性树胶肿的特点。
答：是三期梅毒的标志，也是破坏性最大的一种损害，初期为皮下深在结节，逐渐增大与皮肤粘连，表面呈暗红色浸润斑块，中央逐渐软化，破溃成穿凿性溃疡，呈肾形或马蹄形，境界清楚，边缘锐利，基底暗红，有粘稠树胶状脓汁流出，外观酷似阿拉伯树胶，故名树胶肿，直径2～10cm。
79、简述梅毒的临床分型和分期。
答：根据传播途径的不同可分为获得性(后天)梅毒和胎传(先天)梅毒；根据病程的不同可以分为早期梅毒和晚期梅毒。
⑴获得性梅毒
①一期梅毒：主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。
②二期梅毒
③三期梅毒
⑵先天性梅毒
①早期先天梅毒：
②晚期先天梅毒：病程在两年以上
③先天潜伏梅毒
⑶潜伏梅毒
80、简述晚期梅毒诊断依据。
答：晚期梅毒诊断依据：
①2年前有一期或二期梅毒感染史
②三期梅毒的临床表现：心血管系统受累，梅毒性脑膜炎，脊髓痨和麻痹性痴呆多见
③实验室检查：梅毒血清试验：非梅毒螺旋体抗原试验大多阳性，也可阴性，梅毒螺旋体抗原试验为阳性.组织病理检查：三期梅毒的组织病理变化，以结节性梅毒疹和树胶肿为主.脑脊液检查：神经梅毒脑脊液中淋巴细胞=10*10^6/L.蛋白量=50mg/dL
81、试述何为淋病。
答：淋病是由淋球菌导致的泌尿生殖系统感染，主要通过性交传染，偶尔通过间接接触感染，不仅可引男性尿道炎，还可经血行播散引起菌血症。
83、简述淋菌性尿道炎与非淋菌性尿道炎的区别。
答：在临床上，两病的症状和体征只有量的不同而无质的差异。一般来说，淋病的尿道分泌物呈脓性，量多，常伴有明显的尿痛等尿道刺激症状。淋病的发病也更急些，病人常在症状出现后4天内就诊。比较而言，非淋的症状和体征较轻，发病也不很急，但准确的鉴别诊断有赖于实验室检查。最方便的检查是作尿道拭子的革兰氏染色镜检，寻找多形核白细胞内的革兰阴性双球菌。此法诊断淋病敏感且特异。如果革兰氏染色镜检结果可疑，则必须作淋球菌培养。非淋菌性尿道炎支原体、衣原体常阳性。
84、简述复发性持续性非淋菌性尿道炎的处理。
答：在处理这类病人时，首先应排除功能性原因或其他疾病，确定是否确有尿道炎存在。需询问病人遵医嘱及性行为状况。如有尿道分泌物，须作悬滴片检查阴道毛滴虫，或加10%KOH以检查真菌。持续性尿道炎应考虑到单纯疱疹病毒尿道炎的可能。进行认真检查以排除尿道异物、尿道内疣和尿道周围瘘管或脓肿。除非非常必要，可以进行尿道镜检查或尿道造影已排除尿道狭窄、尿道内损害及肿瘤等。病人的性伴侣也需作有关微生物的检查。耐四环素的解脲支原体可导致持续性非淋菌尿道炎，可根据药敏选用其他药物。
85、简述原发性生殖器疱疹感染的临床表现？
答：第一次感染HSV而出现症状者为原发性生殖器疱疹。其特点是皮损严重，常出现全身症状。表现为外阴的多发性红斑、丘疹、水疱，自觉疼痛、搔痒、烧灼感，常伴发热、头痛、肌痛、全身不适或乏力等全身症状。可有尿道炎、膀胱炎或子宫颈炎等表现。多伴有压痛明显的腹股沟淋巴结肿大，但不化脓及破溃。在1周内，水疱逐渐变成脓疱，后者融合而发胀为小溃疡，溃疡持续4－15d，然后结痂愈合。病程多持续2－3周，在皮损愈合过程中也有新的皮疹发生。女性患者较男性为重。
86、什么是伊东-雷斯提纳反应？
答：从软下疳淋巴结抽出的脓液加5倍生理盐水，消毒后皮内注射0.1ml，于24-48小时后观察有一坚实的丘疹。
87、如何诊断软下疳？
答：软下疳的诊断包括有不结性交史及性伴感染史；有软下疳的临床表现；实验室检查直接涂片可见杜克雷嗜血杆菌，细菌培养杜克雷嗜血杆菌阳性；发生在7日以上的溃疡，在溃疡组织液中用暗视野显微镜见不到梅毒螺旋体，或梅毒血清学试验阴性；临床上排出溃疡为单纯疱疹病毒感染或HSV培养阴性。
90、HIV主要存在于HIV感染者的哪些体液中？在外界抵抗力强吗？什么样的消毒药物可以用于艾滋病病毒的消毒?
答：艾滋病病毒主要存在于HIV感染者血液、精液、阴道分泌物、乳汁中，艾滋病病毒在外界抵抗力较弱，离开人体后不易存活。对热敏感，60。C以上可迅速被杀灭，56。C30分钟灭活。许多化学物质都可以使HIV迅速灭活，如乙醚、丙酮、50%的乙醇、10%的漂白粉、2%的戊二醛及4%的福尔马林等。
91、简述HIＶ感染到艾滋病期常见的临床表现?
答：临床有不规则低热在1个月以上，原因不明的全身淋巴结肿大直径＞lcm，慢性腹泻在4一5次/日以上，体重下降10%以上，常合并有口腔念珠菌感染、卡氏肺囊虫肺炎、巨细胞病毒感染、弓形体感染、隐球菌脑膜炎或进展迅速的肺结核、皮肤粘膜的卡波济氏(kaposi)肉瘤等，少数中青年患者出现痴呆症。
92、最常见的艾滋病指征性疾病是什么？试述其主要临床表现？
答：最常见的艾滋病指征性疾病为卡氏肺囊虫肺炎。
主要临床表现为：发热、夜间盗汗、乏力、不适和体重减轻，呼吸短促；血氧分压明显降低，胸部X光片为弥漫性或对称性肺门周围间质性浸润。
93、什么叫联合抗逆转录病毒治疗或HAART治疗？
答：即联合逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂进行抗HIV治疗，亦即“鸡尾酒”疗法，由美国何大一医生于年提出，在临床上取得了很好的疗效。该方法可以很好地控制HIV的复制，增强了机体的免疫力，减少了机会性感染的发生。其不足之处是费用昂贵，一般人难以承受。
94、HIV的实验室检测方法有哪些？
答：对HIV感染的确诊，必须以实验室检查为基础。HIV的实验室检测方法包括：
①病毒分离培养：确诊HIV感染最重要的证据是从被检者体内分离出HIV，但目前分离技术不完善，既费时又费钱，一般不作为常规诊断；
②抗体检测：目前大多以检测血清中的特异抗体为判断HIV感染的证据，分初筛试验和确诊试验，确诊试验阳性才能确定为HIV感染，常用的确诊试验为蛋白印迹法。
③抗原检测：HIV感染的窗口期内，血清中尚不能测出HIV抗体，但可以检测到p24抗原；此外p24抗原也可以用于婴儿AIDS的早期诊断。
④病毒核酸检测：包括聚合酶链反应(PCR)扩增法和基因探针等，可用于婴儿AIDS的早期诊断。
小幸运赞赏
人赞赏
长按向我转账
受苹果公司新规定影响，iOS版的赞赏功能被关闭，可通过转账支持。
白癜风怎麽治北京最好治疗白癜风